Apesar de ainda se ouvir de muitos especialistas mencionarem que o grande vilão da epidemia de doenças crônicas ser o aumento do consumo de açúcar, na verdade o mais destrutivo ingrediente da nossa alimentação, são os óleos de sementes.
Até 1866, a maior parte do mundo ocidental, somente consumia gorduras animais, como sebo, banha e manteiga, por exemplo.
As sociedades orientais usavam gorduras prensadas à frio, como óleo de coco e de palma.
Os óleos vegetais NÃO existiam. A grande mudança na alimentação humana ocorreu com a introdução dos óleos de sementes processados e industrializados.
Com a invenção do processo de hidrogenação, que convertia sementes de algodão sem uso definido em óleo sintético, seguido por soja, milho e canola.
O consumo inicial era de no máximo 2,0 gr/dia, sendo que hoje aumentou 25 vezes esse valor.
Entendendo as gorduras
Há 2 tipos básicos de gorduras:
– Saturada – exemplo: manteiga e óleo de coco
– Insaturada – monoinsaturadas (óleo de oliva)
– poliinsaturadas (PUFA) – ômega 3
– ômega 6
As gorduras saturadas e monoinsaturadas são mais facilmente usadas pelo nosso corpo, do que as poliinsaturadas (PUFA).
Nosso corpo é composto na sua maioria por gorduras saturadas e monoinsaturadas, sendo portanto, mais requeridas do que as gorduras poliinsaturadas (ômega 3 e ômega 6), necessárias em pequenas quantidades.
A toxina mais perniciosa na alimentação moderna, e que de fato devemos minimizar ao máximo o seu consumo é o ômega 6 (ácido linoleico – LA), que representa cerca de 80% das gorduras de ômega 6 e são o maior contribuidor de doenças crônicas.
Hoje se consome ômega 6 em excessiva quantidade, distorcendo a boa relação do ômega 3: ômega 6
Consequências para a saúde pelo excesso de LA
– São citotóxicos, genotóxicos, mutagênicos, carcinogênicos, aterogênicos e trombogênicos
– Comprometem o funcionamento da mitocôndria
– Causam oxidação, gerando radicais livres
– Promovem disfunção mitocondrial
– Lesam as células dos vasos sanguíneos
– Causam distúrbios de memória
– Aumentam risco de Doença de Alzheimer
– Consomem a glutationa hepática, diminuindo assim suas defesas antioxidantes
– Inibem a enzima delta 6-desaturase, envolvida no fígado, na conversão do ômega 3 de cadeia curta em ômega 3 de cadeia longa
– Comprometem a função imunológica
– Aumentam risco de mortalidade
– Causam resistência à insulina
– Inibem a cardiolipina, uma importante gordura na membrana interna da sua mitocôndria
Entenda o que é a Cardiolipina
Muito do comprometimento da mitocôndria, ocorre pela oxidação, inflamação e disfunção mitocondrial, causada pelos óleos de sementes processadas ricas em LA.
O cristal das membranas internas das mitocôndrias, contém uma gordura conhecida como cardiolipina, cuja função depende do tipo de gordura que você recebe na sua dieta.
Com o comprometimento da cardiolipina, haverá comprometimento da produção de energia mitocondrial.
Além disso, quando a cardiolipina é comprometida pelo estresse oxidativo, ela perde a capacidade de sinalizar a caspase 3, que é o alarme celular para ativar a apoptose (morte celular) por perceber que algo está errado com aquela célula.
Caso essa disfunção celular continue ocorrendo, haverá a formação de célula cancerosa.
Excesso de LA causam as principais doenças crônicas do mundo moderno:
* Doença cardíaca
* Câncer
* Síndrome metabólica
* Hipertensão arterial
* Doença de Alzheimer
* Derrame
* Degeneração macular
* Infarto
* Diabetes
Portanto, a gordura LA, que é um ômega 6, é destruidora celular, enquanto a gordura ômega 3 promove reparação e saúde.
Referências bibliográfica:
– Cure AMD Foundation 2020
– Open Oregon. Fatty Acid Types and Food Sources
– Mount Sinai. EPA
– Heart & Stroke February 6, 2021
– BiochimBiophys Acta. 2009 Feb;1791(2):132-9
– J Political Econ. 1930;38(1):73-85
– Smithsonian Magazine November 23, 2019
– Science Direct. Fatty Acids
– Cells. 2021 Jun; 10(6): 1284
– Oxid Med Cell Longev. 2014;2014: 360438.
– Pharmacognosy Review. 2010;4(8):118-126
– Biochemical Journal. 1982;208(1):129-140
– Nephrol Dialysis Transplant. 2001;16(8):1598-1606
– Free Radical Biol Med. 1992;13:341-390