Apesar de doença cardiovascular ser a principal causa de morte em mulheres, isso raramente ocorre antes da menopausa naquelas que não usam contraceptivos e/ou que são fumantes. Apesar da confirmação recente de que altos níveis de testosterona oferecem uma proteção contra doenças cardiovasculares, cada vez mais homens em seus 40 anos ainda morrem de ataque cardíaco. Nessa mesma faixa etária as mulheres têm menos doenças como infarto, derrame e morte por doença cardiovascular.
Por anos, o foco estava voltado para os níveis baixos de estrógeno após a menopausa, porém, há outra diferença óbvia entre mulheres que estão menstruando e as que estão na pós-menopausa que parece ter mais impacto no risco de doença cardiovascular. Esta condição está ligada ao fato de não terem perda sanguínea mensal que é, na verdade, a causa mais real de risco de saúde para mulheres mais velhas.
Em 2008, mais mulheres morreram de doença cardiovascular do que de câncer, doença respiratória crônica e Alzheimer, combinados. Os dados sobre doença cardiovascular e derrame do American Heart Association cita que, em 2008, havia uma morte por minuto devido à doença cardíaca. Porém, perto de 10% dessas mulheres eram tanto pós-menopausadas, quanto pré-menopausadas, usuárias de contraceptivos e fumantes. De forma geral, a incidência de doença cardiovascular e doença coronariana é significante menor em mulheres do que em homens com idades semelhantes.
Essas diferenças de incidência de doença entre homens e mulheres têm sido consideradas por perdas hormonais do ciclo menstrual, acreditando ser o principal ponto para mulheres.
Porém, o que se sabe atualmente é que o estudo Women’s Health Iniciative (WHI) mostrou que a reposição hormonal com estrógeno (na verdade estrógeno de cavalo) é ruim para o coração da mulher, e subsequente estudo europeu usando bioidêntico estradiol e progesterona (em vez do não natural medroxyprogesterona usado no WHI) observou o oposto.
Entretanto, há mais do que somente estrógeno e progesterona atrás das diferenças que podemos ver na incidência de doença cardíaca entre mulheres pré e pós-menopausa.
Cerca de 30 anos atrás, os pesquisadores relataram que após a histerectomia o risco de doença cardíaca aumentava em proporção igual a dos ovários removidos. Esse fato sugere que independente dos ovários e sua contribuição hormonal, o útero em funcionamento reduz a incidência de doença cardiovascular.
Como pode a menstruação reduzir o risco cardiovascular? A menstruação regular em mulheres na pré-menopausa promove uma diminuição na viscosidade sanguínea, um marcador de inflamação.
Com a perda na menstruação de 50 a 100 mililitros de sangue há uma renovação de glóbulos vermelhos que se tornam mais flexíveis, menos propensos a se agregarem e gerarem coágulos. O aumento de glóbulos vermelhos novos é bem descrito como um significante protetor cardiovascular.
Portanto, a menstruação em mulheres na pré-menopausa rejuvenesce o sangue reduzindo a viscosidade e melhorando o fluxo sanguíneo e a perfusão tecidual, levando nutrientes e retirando toxinas. Esse rejuvenescimento mensal causa a formação, liberação e circulação de uma grande proporção de glóbulos vermelhos mais flexíveis e jovens. Esse fator parece ser o maior contribuinte na prevenção de doença cardiovascular associada à redução de ferritina (proteína que se liga ao ferro) que tem potente efeito oxidativo.
Diminua o seu risco de doença cardíaca. Copie a natureza!
Os efeitos não precisam ser limitados somente às mulheres jovens. Os homens não menstruam, mas podem doar sangue. Os estudos mostram que homens que doam sangue tem uma redução de 86% de risco cardiovascular.
A doação de sangue, ou flebotomia terapêutica, vai ter o mesmo efeito promovido em mulheres jovens que menstruam. Com isso, certamente você estará diminuindo significantemente o seu risco de hipertensão e aterosclerose, assim como menos risco de morte por doença cardiovascular. E o melhor, além de salvar a sua vida, você estará salvando a vida de outras pessoas também!
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Referência Bibliográfica:
– Am J Clin Nutr. 2001 Mar; 73(3): 638-46.
– Cell Reports August 7, 2012
– Free Radic Biol Med. 2006 Apr 1; 40(7):1152-60
– Nat Med. 2012 Jan 29; 18(2):291-5.
– Eur J Clin Invest. 2005 Feb; 35(2): 93-8