Você é esportista e toma estatina? Tenho más notícias para você!

Se você usa estatinas de modo preventivo para proteger o seu coração, sinto te informar que o que você está fazendo está, na verdade, causando um efeito desfavorável a ele.

Um estudo publicado no Jornal Atherosclerosis mostrou que os usuários de estatinas têm uma associação de 52% no aumento de prevalência e extensão de calcificação de placas coronarianas, quando comparados com não usuários de estatinas. A calcificação de artéria coronária é a marca da potencialidade de doença cardíaca.

Outro estudo publicado no Journal of the American College of Cardiology, demonstrou que o uso de estatinas leva a uma redução dramática de benefícios da aptidão do exercício, em muitos casos tornando-o voluntariamente menos condicionado do que antes. Com impacto direto no exercício, o estudo mostrou que as estatinas podem efetivamente negar os benefícios da atividade física, considerada uma das estratégias primárias na prevenção de doença cardíaca. Os resultados mostram que:

  • Na média, os participantes que não usaram a medicação tiveram suas capacidades aeróbicas melhoradas em mais de 10% depois de 12 semanas praticando exercício programado e supervisionado. A atividade mitocondrial aumentou em 13%.
  • Os voluntários que estavam tomando Sinvastatina melhoraram os seus condicionamentos físicos em 1,5% e, outros tiveram reduzidas suas capacidades respiratórias no final de 12 semanas do programa de condicionamento. A atividade mitocondrial diminui em 4,5%.

O exercício induz mudanças na quantidade e atividade das enzimas nutricionais, que podem aumentar a produção de energia celular e com isso diminuir o risco de doença crônica. A chave para entender porque a estatina previne o corpo de colher os benefícios normais do exercício reside em entender o que essas drogas fazem para a sua mitocôndria, considerada a casa de força das suas células e responsável pela produção de energia para todas as funções metabólicas.

Um combustível primário para a mitocôndria é a coenzima Q10 (CoQ10), um dos primeiros mecanismos a ser lesionado pelas estatinas.

Além disso, as estatinas interferem no metabolismo do mevalonato, que é o pivô da produção de hormônios esteróides no seu corpo. Ou seja, as estatinas comprometem a produção hormonal, como:

  • comprometimento de todos os hormônios;
  • cortisona;
  • hormônios esteróides, incluindo o colesterol e a vitamina D (similar ao colesterol produzido e produzido do colesterol na sua pele).

As estatinas causam também um risco de diabetes por diferentes mecanismos, incluindo o aumento da glicemia.

Há também cerca de 500 trabalhos mostrando os efeitos adversos da estatina que vão de problemas musculares e disfunção sexual à perda cognitiva e aumento do risco de câncer.

Com certeza há modos melhores de proteger a sua saúde cardíaca e o seu condicionamento físico. Confira:

  • Consuma gordura animal saturada de boa qualidade e óleos vegetais não processados; tudo ao contrário do que a mídia sugere. A sua necessidade de gordura boa pode variar entre 50% e 85% das calorias diárias.
  • Evite todos os açúcares, incluindo frutose e grãos, se você for resistente à insulina não faz diferença se é orgânico ou não, pois uma dieta com muito açúcar causa resistência à insulina que é o primeiro desencadeador de doença cardíaca e obesidade.
  • Exercite-se regularmente e lembre-se de que o treino de alta intensidade é altamente efetivo, necessitando só de uma fração de tempo em relação a outras formas de se exercitar.
  • Evite as estatinas, pois os efeitos colaterais são inumeros e os benefícios questionáveis.

Entendo que só os indivíduos com doença genética de colesterol elevado devem fazer uso da medicação, pois nestes casos não respondem às mudanças de estilo de vida, dieta e exercício. Só que isso é cerca de 1% dos casos.

Lembre-se, você não sofre de deficiência de estatina como parece que as pessoas estão se sentindo. Então, não se ocupe em utilizá-lo, por favor!

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Referências Bibliográficas:

– Atherosclerosis August 24, 2012: 225(1):148-53

– Journal of the American College of Cardiology April 10, 2013 

– Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418.

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