A formação de coágulos nas artérias é aonde se iniciam todas as doenças cardíacas.
O problema começa quando o coagulo sanguíneo não é totalmente eliminado ou dissolvido e começa a deixar vulnerável o local, permitido formação de novos coágulos nesse ponto.
Com o passar do tempo, ele aumenta gerando o que se chama placas ateroscleróticas.
A formação de coágulos ocorre em áreas do endotélio vascular (parede das artérias) que é agredido ou lesado. Haverá formação no local de uma camada de novas células endoteliais. Esse processo, repetidas vezes promove um endurecimento da parede arterial, podendo evoluir para estreitamento da luz arterial.
Isso consequentemente pode dificultar a passagem de trombos, causando um ataque cardíaco ou derrame.
Hipótese trombogênica
Acreditou-se por muito tempo que a causa de doença cardíaca fosse por depósito de coágulos nas artérias.
Mas a visão convencional de que o motivo inicial é gordura saturada e colesterol, aonde o LDL colesterol fica nas artérias induzindo a formação das placas.
Porém, o LDL colesterol que teoricamente seria o causador do problema simplesmente não explica a progressão da doença, apesar de ainda ser considerada a causa das doenças cardíacas.
De acordo com o Dr. Malcolm Kendrick, médico de família e autor de livro sobre o mistério da doença cardíaca, o processo ocorre da seguinte maneira:
“A placa aterosclerótica é basicamente um acúmulo de coágulo sanguíneo, reparo, coágulo sanguíneo, reparo, coágulo sanguíneo, reparo”, explica Kendrick. “Se o processo de coagulação do sangue for mais rápido do que o processo de reparo, você terá uma placa que cresce gradualmente e eventualmente engrossa a parede da artéria até se estreitar o suficiente para que o coágulo sanguíneo final, em cima da placa existente, seja o que pode causar um ataque cardíaco ou acidente vascular cerebral…
Se você cortar a placa e olhar para ela, quase se parecerá com anéis de árvores. Você pode ver que houve um coágulo, conserto, coágulo, conserto, coágulo, conserto, relógio, conserto ao longo dos anos.
É amplamente aceito que a formação de um coágulo sanguíneo em uma placa existente fará com que a placa aumente de tamanho. Você pode encontrar 10.000 artigos dizendo que este é o caso. O que a corrente dominante não aceita é que um coágulo sanguíneo na parede de uma artéria saudável possa iniciar todo o processo.
Então, até certo ponto, tudo o que estou dizendo às pessoas é, bem, sabemos que os coágulos sanguíneos causam o evento final. Sabemos que os coágulos sanguíneos causam o crescimento de placas. Por que você não aceita que os coágulos sanguíneos são a causa do início? Porque então temos um processo completo, e isso faz sentido, porque se ajusta ao que você pode ver.”
E para justificar, é preciso entender o mecanismo de ação do processo da doença cardíaca:
“Seus vasos sanguíneos são revestidos por células endoteliais, um pouco como azulejos em uma parede. As células endoteliais também são cobertas por uma coisa chamada glicocálix. Se você tentar pegar um peixe, ele escapará por entre seus dedos; é muito escorregadio. A razão pela qual é escorregadio é porque está coberto de glicocálix e o glicocálix é incrivelmente escorregadio. É o Teflon da natureza.
Então, basicamente, no nosso caso, o glicocálix [está dentro] dos nossos vasos sanguíneos, para permitir que o sangue circule sem que ele grude, sem que ocorram danos. Então, você tem esse tipo de camada repelente de danos no topo das células endoteliais.
Agora, se essa camada estiver danificada, e então a própria célula endotelial por baixo estiver danificada, então o corpo dirá: ‘Oh, temos danos num vaso sanguíneo, devemos ter um coágulo sanguíneo ali porque podemos sangrar. ‘ Então, um coágulo sanguíneo se forma na área danificada e imediatamente interrompe [o sangramento].”
Fatores causadores de danos endoteliais
Infecções virais
Os vírus entram nas células endoteliais e consequentemente mandam mensagens ao sistema imunológico de que estão infectadas, e pedindo ajuda .
Com isso, as células endoteliais se tornam lesadas.
Tabagismo
As partículas do fumo atingem os pulmões e seus vasos sanguíneos, causando lesão no endotélio vascular.
Hipertensão
Aterosclerose ocorre quando a pressão é elevada, promovendo estresse biomecânico nas artérias.
Hiperglicemia
A proteção arterial através da camada de glicocalix é feita de proteínas e açúcar.
A hiperglicemia lesa a camada de glicoproteína; nestas condições a camada de glicocalix pode ser reduzida para 1/3; expondo as células endoteliais com consequente lesão das mesmas.
Diabetes
Ocorre dano do glicocalix, causando lesões, como úlceras em membros inferiores, neuropatia periférica, comprometimento renal e retinal.
Metais pesados
Em especial alumínio e chumbo que lesam a camada de glicocalix.
Como recuperar o glicocalix
O glicocalix é uma camada rica em proteínas anticoagulantes e produtora de óxido nítrico (NO).
No caso de lesão do glicocalix, haverá maior risco de aumentar formação de coágulos sanguíneos.
Contém também proteínas que ajudam a manter e reparar o glicocalix.
Apesar dessa camada poder ser rapidamente lesada e destruída, ela também pode se reparar na mesma velocidade, ou seja, em segundos.
Há suplementos que podem ser útil para melhorar essa situação de reparação. Trata-se do sulfato de condroitina e do metilsulfanilmetano (MSM).
E o Dr. Kendrick diz:
“Se você tentar explicar isso através do mecanismo do LDL, simplesmente não funciona”, diz Kendrick. “Eles descobriram que se você der sulfato de condroitina como suplemento – o que normalmente é para artrite e coisas assim – reduz consideravelmente o risco de doenças cardíacas. Como você explica isso? Bem, você pode explicar isso porque está protegendo seu glicocálix.
Este é o tipo de coisas que não fazem sentido se você gosta de olhar para as ideias convencionais sobre doenças cardíacas, mas são imediata e facilmente explicadas se você disser: ‘Temos que manter nosso glicocálix saudável e temos que manter nossas células endoteliais abaixo deles saudável’.
Caso contrário, eles serão danificados e arrancados, e então teremos um coágulo sanguíneo, e se continuarmos a ter coágulos sanguíneos nesse ponto, acabaremos com uma placa e, eventualmente, um dos coágulos sanguíneos nessa placa irá matá-lo. um ataque cardíaco ou um derrame.”
Como reduzir o risco de trombose
1. Evitar dentro do possível o uso de anti-inflamatório não esteroide (NSAIDs).
Apesar de ser efetivo na inibição da inflamação, causam agregação plaquetária para bloquear a COX-2.
Ou seja, ativa o seu sistema de coagulação, aumentando a formação de coágulos sanguíneos.
2. Exposição ao sol estimula a síntese de NO que dilata os vasos, reduzindo a pressão arterial, além de proteger o endotélio.
3. Evitar óleos de sementes e alimentos processados.
Esses óleos são fonte primária de ácido linoleico (LA), que são mais lesivos que o açúcar.
Seu consumo em excesso, está ligado a todo tipo de doença crônica, como obesidade, diabetes, hipertensão arterial, etc.
Esses produtos se depositam nas membranas celulares e no endotélio vascular, causando lesões.
Os alimentos processados são riquíssimos em ácido linoleico, portanto altamente lesivos.
4. Reduzir insulina e glicemia
Com dietas de jejum prolongado, com pouco carboidrato refinado, além de exercícios.
Isso reduz a ingesta de ácido linoleico (LA)
5. Atenção com o estresse crônico (cortisol)
Condição que causa elevação de pressão arterial e de glicemia, elevando o risco de formação de coágulos e comprometendo a capacidade de se auto reparar.
Cortisol, o hormônio do estresse, reduz a produção de células endoteliais de reparação.
6. Deixar de fumar
O fumo compromete as células endoteliais e dificulta a forma natural de reparação de glicocalix.
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Referências bibliográficas:
– Front Cell Neurosci. 2021; 15: 739699.
– Matrix Biol Plus. 2023 Feb; 17: 100128.
– PLoS One. 2013; 8: e80905
– Basic Res Cardiol. 2010; 105: 687-701
– Curr Opin Lipidol. 2005; 16: 507-511