A flexibilidade metabólica é a condição ideal que devemos buscar.
Ou seja, usar corretamente carboidratos e gorduras para atender as necessidades de geração de energia.
Nessa condição, teremos a melhor sensibilidade à insulina possível, níveis de energia estáveis e metabolismo das gorduras eficiente.
Se prega para melhorar essa condição, reduzir ou evitar a ingesta de carboidratos, como dieta keto, jejum intermitente e carnívora, porém isso não tem sentido, pois ironicamente leva à situação oposta.
Evitar carboidratos podem reduzir a flexibilidade metabólica para causar resistência à insulina.
Para recuperar a flexibilidade metabólica depende de se utilizar corretamente os carboidratos.
Em estudos prolongados de restrição de carboidratos, haverá resistência à insulina tornando cada vez mais difícil recuperar a eficiência de utilização de carboidratos.
O ideal é poder usar carboidratos corretos, que são utilizados até um ponto, quando inicia o metabolismo das gorduras.
Você não está só queimando carboidratos ou só gorduras.
Veja os exemplos:
Quando você está sentado em repouso, está usando gorduras, e quando esta lendo como agora, a queima é de carboidrato como combustível.
Precisamos ter as 2 condições, conforme o corpo necessita, isso é restauração do metabolismo.
Para isso, é necessário entender bem o tipo de carboidrato utilizar.
Entendendo o fluxo dos elétrons
Muito simples de entender, algo tão importante para a geração de energia que tanto buscamos.
O ganhador de prêmio Nobel, segundo Albert Szent-Gyorgyi, “A vida como a conhecemos nada mais é do que um movimento de elétrons.”
O alimento que consumimos é cheio de elétrons, e quando metabolizado, transforma esses elétrons em ATP, a fonte primária de energia.
Dentro das mitocôndrias, através da cadeia de transporte de elétrons, se ligam ao oxigênio, o receptor final de elétrons.
Quando esse processo é eficiente, e sem obstrução, o corpo produz o máximo de energia (ATP), apoiando as funções celulares e a saúde de forma geral.
Quando esses elétrons não fluem corretamente, se acumulam levando ao estresse oxidativo, que compromete a função celular.
Na verdade, dentro das células, os elétrons precisam de carreadores.
É como se um taxi pegasse o pedestre (elétron) e leva ao seu destino.
Os fatores que determinam essa eficiência é a presença do táxi (ex. NAD+) e a disponibilidade de oxigênio, quem recebe o elétron.
Porém, para se ter oxigênio nesse processo, dependemos do dióxido de carbono (CO2).
Entendendo a relação O2 e CO2
Apesar de o CO2 ser entendido como um subproduto do metabolismo enérgico, ele é fundamental para que o O2 chegue na célula.
Quanto mais CO2, melhor é a absorção do O2 garantindo ótima produção energética, pois aumenta a disponibilidade de O2, consequentemente melhora o fluxo dos elétrons e maior geração de energia.
Na presença de CO2, a queima de carboidratos é 50% mais eficiente do que a queima de gorduras.
O metabolismo adequado de carboidratos aumenta o nível de NAD+, permitindo melhor transporte de elétrons pelo corpo.
Isso aumenta a taxa metabólica, ao mesmo tempo que reduz oxidação.
Por outro lado, a metabolização das gorduras requer mais oxigênio para gerar ATP, quando comparado com carboidratos.
Como o corpo queima carboidratos
Dependendo da quantidade de O2 disponível, a célula gera energia proveniente dos carboidratos na forma aeróbica (com O2) ou anaeróbica (sem O2).
Com a respiração aeróbica, os elétrons entram na mitocôndria induzindo a maior produção de ATPs com o CO2 (que aumenta a disponibilização de O2).
Esta é a melhor forma de produção de ATP, pois o oxigênio precisa estar disponível para receber o elétron no final da cadeia de transporte intramitocondrial, o que mantém o máximo de produção de energia.
E, quando o oxigênio é limitado ocorre glicólise anaeróbica, aonde os elétrons não entram na mitocôndria. Com isso a produção de ATP, reduz significativamente (2 ATPs em vez de 32 a 38 ATPs) e nenhum CO2 é gerado.
Ou seja, trata-se de um modo menos eficiente de produção de energia.
Porque algumas pessoas tem dificuldade de “queimar” os carboidratos
Isso ocorre nas pessoas que através da glicólise, não conseguem oxidar os carboidratos, se tornando então dependente da oxidação das gorduras.
É quando a ingesta de carboidratos é reduzida, o piruvato desidrogenase (PDH), uma enzima que facilita a oxidação dos carboidratos, se torna menos ativa.
Dessa forma a oxidação da glicose promove um acumulo de elétrons e aumenta o estresse oxidativo, com baixa concentração de NAD+ / NADH.
Quando ocorre alta ingesta de gorduras, em 24 h nessa condição de high fat e low carb, há aumento da atividade PDH na musculatura esquelética dos humanos.
Isso causa comprometimento do transporte de elétrons, reduz a produção de ATP, compromete o metabolismo e causa estresse oxidativo.
Indivíduos em disfunção metabólica
Nessa condição a mitocôndria se torna saturada com elétrons, aumentando o NADH (carreador de elétrons de NAD+).
O NADH deve doar elétrons antes de se converter novamente em NAD+, pois ocorrendo excesso de NADH e pouco NAD+, cria-se um gargalo de energia.
O NADH, na verdade é um NAD+ com um elétron acoplado, sem poder receber mais elétrons.
Quando ele doa esse elétron ao NAD+, aí sim ele pode captar novos elétrons.
Quando se retira os carboidratos da dieta, cria uma situação de pouco NAD+ em relação ao NADH, o que gera estresse oxidativo.
Consequentemente inibe o PDH, o que reduz a oxidação da glicose, aumentando então a oxidação das gorduras.
E sem o NAD+ suficiente para suportar o transporte dos elétrons, o metabolismo fica ineficiente, reduzindo a utilização tanto de carboidratos como de gordura.
Por outro lado, quando temos oxidação de glicose, haverá aumento de
NAD+, elevando a taxa metabólica, produção de ATP e liberação de CO2.
Com o CO2 aumentado haverá melhor aproveitamento de O2, o que gera um metabolismo eficiente.
Nas condições de obesidade e diabetes há redução da eficiência metabólica com baixa concentração de NAD+ e elevada de NADH (estresse oxidativo).
Benefícios do CO2
Além de regular o metabolismo dos carboidratos, o CO2 promove:
– aumento de taxa metabólica
– melhora a ação da vitamina K
– aumenta vasodilatação
– melhora a função celular por remover o excesso de cálcio intracelular
– protege a célula e mitocôndria de oxidação, pois o CO2 aumenta a entrega de O2 que reduz o dano oxidativo, a inflamação e melhora a função mitocondrial
Como aumentar o CO2
Por dieta: carboidrato gera mais CO2 ao passo que cetose reduz o CO2, comprometendo o metabolismo.
Pela forma de respirar: respiração e expiração longa aumentam o CO2. Respirar de boca aberta depleta CO2.
—
Referências bibliográficas:
– Jpn J Physiol. 1984;34(2):205-16
– Lung. 2015 Dec;193(6):939-45
– Chris Masterjohn, Ph.D.
– Journal of Evolution and Health — An Ancestral Health Society Publication, 2(1), doi: 10.15310/2334-3591.1048
– ScienceDirect, Pyruvate Dehydrogenase
– Journal of Applied Physiology, January 2008; 1(104): Pages 1-9
– American Journal of Physiology — Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, March 2001; 3(280): Pages R661-R668
– Biochemical and Biophysical Research Communications, Volume 65, Issue 2, 22 July 1975, Pages 575-582
– American Journal of Physiology — Endocrinology and Metabolism, November 2021; 5(321): Pages E636-E651
– Bioessays. 2017 Mar 15;39(5):10.1002/bies.201600227
– J Biomed Sci. 2019 May 11;26:34
– The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 101, Issue 1, 1 January 2016, Pages 275–283
– J Biol Chem. 2011 Dec 30;286(52):44821-32.
– Stroke, March 1, 1977; 8(2)
– J Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Sep;128(3):354-6
– Aviat Space Environ Med. 1998 Mar;69(3):291-8
– Physiol Res. 2002;51(4):335-9
– Vopr Med Khim. 1996 Jul-Sep;42(3):193-202
– Izv Akad Nauk Ser Biol. 1997 Mar-Apr:(2):204-17
– Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova. 1978 Oct;64(10):1456-62
– Fiziol Zh Im I M Sechenova. 1995 Feb;81(2):47-52
– Stroke, September 1, 1996; 27(9)
– Vojnosanit Pregl. 1996 Jul-Aug;53(4):261-74